Insuffisance surrénale   = déficit partiel ou complet de production et de sécrétion des hormones corticosurrénaliennes (glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes, androgènes surrénaliens) Tableau clinique - asthénie (symptôme le plus précoce) : s’accentuant progressivement au cours de la journée - anorexie, amaigrissement - hypotension artérielle En cas de décompensation aiguë : - asthénie majeure - arthralgies, myalgies - nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée - collapsus Signes biologiques - hyponatrémie (de déplétion si primitive ou par SIADH si secondaire) - anémie, lymphocytose, hyperéosinophilie - hypoglycémie - hyperkaliémie Etiologie I. Insuffisance surrénale primitive : pâleur cutanée - auto-immune (auto-AC anti-surrénaliens : anti-21 hydroxylase, anti-17a-hydroxylase,…) Rechercher d’autres pathologies auto-immunes (thyroïdienne, diabète sucré, vitiligo, hyperparathyroïdie…) - tuberculose - infection opportuniste (mycobactéries, CMV, cryptocoque, toxoplasmose) - métastases surrénaliennes - adrénoleucodystrophie (thésaurismose en AG à longues chaînes) - hémorragie bilatérale II Insuffisance surrénale secondaire : mélanodermie - adénomes hypophysaires, tumeurs de la région sellaire : rechercher céphalées, déficit du champ visuel - hypophysite auto-immune - apoplexie hypophysaire - corticothérapie prolongée Diagnostic - baisse de la cortisolémie - ACTH plasmatique : élevée si origine primitive (> 100 pg/ml) - test au synachtène (ß1-24 ACTH) : réponse insuffisante en cas d’origine primitive - élévation rénine si origine primitive (rénine et aldostéronémie normale en cas d’atteinte centrale) - imagerie : TDM surrénalienne (origine primaire), IRM hypophysaire (origine centrale) Traitement 1. Substitutif - hydrocortisone : 20mg matin, 10 mg à midi - éventuellement 9afludrocortisone : 0,1 mg/j - apport sodé normal - en cas de stress : augmenter les apports en hydrocotisone (x2 ou3) 2. Etiologique Voir oncorea.com